Nervenblockaden

Unter Nervenblockaden versteht man (gewollte) Unterbrechungen der Erregungsleitung längs einer Nervenfaser oder an einer Stelle des Neurons (= Nervenzelle). Ungewollte Nervenblockaden können z.B. durch übermäßigen Druck auf Nerven entstehen.

Grundsätzlich wird zwischen permanenten (neurolytischen) Nervenblockaden und temporären, also zeitlich begrenzten Nervenblockaden unterschieden.
Diese Seite befaßt sich ausschließlich mit temporären Nervenblockaden, neurolytische (= nervenzerstörende) Nervenblockaden spielen in der Schmerztherapie eine untergeordnete Rolle.

Das Wirkprinzip der temporären Nervenblockaden besteht darin, Lokalanästhetika (= örtliche Betäubungsmittel) möglichst dicht an Nerven bzw. Nervenstrukturen einzuspritzen, weil diese die Nervenzellmembran stabilisieren und damit eine Depolarisation verhindern oder erschweren. Die Nervenzelle besitzt ja ein Membranpotential (= bioelektrische Aktivität an biologischen Strukturen mit abschließender, begrenzender oder trennender Funktion) von 60-90mV (= 60-90 tausendstel Volt). Bestimmte Reize führen zu einer Depolarisation (= Verminderung oder Aufhebung der Spannung an der Trennschicht) und damit zu Schmerzen.

Die klinische Wirkung von Nervenblockaden ist hauptsächlich von 3 Faktoren abhängig:

1. der Injektionsmenge,

2. der Konzentration des verwendeten Lokalanästhetikums und

3. dem Injektionsort.

Periphere Nerven bestehen aus einer Vielzahl sensorischer und motorischer Fasern, wobei die Anzahl der Fasern je nach Kaliber der einzelnen Nerven sehr unterschiedlich ist.

Um eine möglichst homogene (= gleichartige) bzw. vollständige Analgesie (= Schmerzunempfindlichkeit) oder Anästhesie im Ausbreitungsgebiet eines Nerven zu erreichen, ist es notwendig, alle erregbaren Membranen in Kontakt mit der Lokalanästhetikalösung zu bringen. Dies setzt ein genügend großes Lösungsvolumen voraus. Aus diesem Grunde werden z.B. für die Blockade des N. ischiadicus ca. 15-20 ml benötigt, während für die Blockade des N. ulnaris im Sulcus ulnaris 2-4 ml z.B. Bupivacain 0,25% ausreichen.

Für die Blockadewirkung ist aber auch entscheidend, wieviele Lokalanästhetikamoleküle an den erregbaren Membranen zur Verfügung stehen, d.h., die Wirkung ist auch abhängig von der Konzentration des Wirkstoffes.

Rein rechnerisch wäre es natürlich möglich, die absolute Anzahl der Lokalanästhetika-Moleküle allein durch Erhöhung des Volumens zu steigern. Dabei ist aber zu bedenken, daß überschüssige Volumina die Diffusionsstrecke (= Abstand zur Nervenzelle) unnötig vergrößern und damit einer Blockade entgegenwirken, so daß bei adäquatem (= angemessenem) Volumen (= Flüssigkeitsmenge) die Erhöhung der Konzentration zur Molekülbereitstellung ungleich günstiger ist.

Die verschiedenen Fasertypen eines Nerven sprechen unterschiedlich auf die aktuelle Wirkstoffkonzentration an: je dicker die Myelinscheide der Nervenfaser ist, desto mehr Lokalanästhetika-Moleküle werden benötigt.

Die Dicke der Markscheide der verschiedenen Fasertypen nimmt in der Reihenfolge A-alpha (Alpha-Motoneurone), A-beta (Berührungsrezeptoren der Haut), A-gamma (Gamma-Motoneurone), A-delta (epikritischer Schmerz) und B (präganglionäre vegetative Fasern) ab. Die C-Fasern (protopathischer Schmerz, Wärme, Kälte und postganglionäre vegetative Fasern) sind marklos und sprechen daher bereits auf niedrigste Lokalanästhetika-Konzentrationen an (z.B. ca. 0,075-0,125% Bupivacain).
Die praktische Bedeutung der unterschiedlichen, sog. minimalen Hemmkonzentrationen für die verschiedenen Fasertypen liegt in der Schmerztherapie darin, daß durch Verdünnung der handelsüblichen Lokalanästhetika-Stammlösungen eine unnötige und oft unerwünschte motorische Blockade vermieden und die Berührungsempfindlichkeit erhalten werden kann. Darüber hinaus wird durch die Verdünnung Wirkstoff eingespart, wodurch die Blockadefrequenz erhöht werden kann, ohne toxische (= giftige) Plasmaspiegel zu erreichen. Die Chance, daß es nach einer ungenauen, weiter vom Nerv entfernten Injektion mit Verzögerung doch noch zu einer Blockade kommt, ist um so größer, je höher konzentriert das Lokalanästhetikum verabreicht wird. Es ist jedoch zu bedenken, daß die sog. Anschlagzeit auch von den physikalischen Eigenschaften (Lipidlöslichkeit, pK-Wert) des Lokalanästhetikums abhängt.

Die Wirkdauer von Nervenblockaden ist ebenfalls von vielen Faktoren abhängig. Neben der verwendeten Substanz (kurz-, mittel- und langwirkende Lokalanästhetika) spielen das verabreichte Volumen (= Flüssigkeitsmenge) und die Konzentration (= Anzahl der Wirkstoffmoleküle pro Milliliter) eine Rolle. Schließlich ist auch der Injektionsort entscheidend. Bei guter Gewebsdurchblutung ist die Resorption (= Aufnahme ins Gewebe) gesteigert, dadurch wird die Wirkdauer verkürzt; dies kann Anlaß geben, einen Vasokonstriktor (= Mittel, das ein Blutgefäß verengt).
All diese Faktoren führen dazu, daß für die einzelnen Substanzen keine allgemeingültige Wirkdauer angegeben werden kann. Als Anhaltswert kann bei einer niedrig dosierten Blockade des N.ischiadicus (z.B. 15 ml Bupivacain 0,125%), N. femoralis (z.B. 15 ml Bupivacain 0,125%) und des Plexus brachialis (z.B. 30ml Bupivacain 0,125%) mit einer Wirkdauer von 3-6 Stunden gerechnet werden. Nicht selten beobachten wir aber auch Zeiten von 1 Stunde und weniger oder 8 Stunden und länger. In ganz seltenen Fällen hielt die Blockade reproduzierbar sogar mehr als 24 Stunden an.

Der chemische Abbau der Lokalanästhetika erfolgt typenspezifisch. Die Ester werden lokal von Pseudocholinesterasen und zusätzlich von Esterasen der Leber hydrolysiert. Die Ausscheidung erfolgt dann direkt oder konjugiert über die Galle und über die Niere. Die Amide werden hauptsächlich enzymatisch in der Leber abgebaut, bis zu 1/4 jedoch auch unverändert über die Nieren ausgeschieden, wobei ein saurer Urin die Ausscheidung begünstigt.

Der Zusatz von Vasokonstriktoren (= Mittel, die ein Blutgefäß verengen) erscheint uns nur bei einer palliativen (= krankheitsmildernd, ohne zu heilen) Schmerztherapie ohne jeden kurativen (= heilenden) Aspekt sinnvoll. Einmal dürfen die Nebenwirkungen, besonders bei wiederholten Anwendungen nicht unterschätzt werden, zum anderen ist ja die gefäßerweiternde Nebenwirkung von Nervenblockaden durchaus erwünscht.

Nebenwirkungen und Komplikationen bei Nervenblockaden

Allergische Reaktionen bei Verwendung von Lokalanästhetika vom Amid-Typ sind äußerst selten. Bei zwischenzeitlich mehr als 7000 Patienten, die wir mit Bupivacain unterschiedlichster Dosierung behandelten, trat in keinem Falle eine anaphylaktoide (= hochgradig allergische) Reaktion ein. In ca. 1-2% sahen wir harmlose Effloreszenzen (= Hauterscheinungen) in Form von über den Körper verteilten Stippchen, die nach Absetzen von Bupivacain innerhalb weniger Tage abklangen. In der Literatur wird jedoch von einzelnen allergischen Zwischenfällen mit Schocksymptomatik berichtet.

Die Therapie besteht in diesem Fall in der Gabe von Adrenalin, Cortison, Volumen und Histaminika bei Reanimationsbereitschaft.

Alle Lokalanästhetika können bei Überdosierung zentralnervöse Reaktionen in Form von Unruhe, Schwindel, Wahrnehmungsstörungen, Muskelzuckungen bis hin zu generalisierten Krämpfen verursachen. Versehentlich intravasale Injektionen können ohne Prodromi (= typisch vorangehenden Zeichen) zu zerebralen Krämpfen führen. Schon geringe Mengen führen, wenn sie versehentlich in die A. carotis oder A. vertebralis gelangen (z.B. bei Stellatum-Blockade oder Infiltrationen im Bereich der hinteren Rachenwand), innerhalb von Sekunden zu einem zerebralen Krampfanfall.

Diagnostische bzw. probatorische Nervenblockaden

Der methodische Unterschied zwischen diagnostischen oder probatorischen und temporären therapeutischen Nervenblockaden besteht in der Lokalanästhetika-Dosierung und dem damit verbundenen Risiko.

Mit diagnostischen oder probatorischen Nervenblockaden sollen möglichst alle Fasertypen, also auch die motorischen A-alpha-Fasern erfaßt werden, damit die Blockadeausbreitung sicher objektiviert und dann mit den subjektiven Angaben des Patienten hinsichtlich einer Schmerzausschaltung verglichen werden kann.

Je nach Ergebnis der diagnostischen Blockade wird dann entschieden, ob und ggf. mit welcher Technik therapeutische Folgeblockaden (wiederholte Einzelblockaden oder kontinuierlich mit Katheter) durchgeführt werden und mit welcher Dosierung begonnen wird.

Da wir für therapeutische Blockaden Bupivacain in meist niedriger Konzentration bevorzugen, verwenden wir zur diagnostischen oder probatorischen Blockade die gleiche Substanz, allerdings 0,5%ig (selten 0,75%). Der Vorteil bei Verwendung des gleichen Lokalanästhetikums liegt darin, daß mit der höher dosierten diagnostischen Blockade bereits die individuelle Verträglichkeit bzw. Reaktion auf den Wirkstoff beurteilt werden kann.

Die Dosierung bei der diagnostischen ( probatorischen) Blockade stimmt in etwa mit der Dosierung einer Regionalanästhesie zur Durchführung eines operativen Eingriffs überein.
Kürzer wirkende Lokalanästhetika (z.B. Mepivacain) verwenden wir zur Diagnostik zum Beispiel bei Gutachten, wenn sich aus der Wirkung zunächst keine therapeutische Konsequenz ergibt, oder in der Ambulanz, wenn eine motorische Funktionseinbuße möglichst kurzzeitig sein soll.

Therapeutische Single-shot- (= einzeitige) Nervenblockaden

Die Techniken der einzelnen Nervenblockaden sind in der einschlägigen Literatur ausführlich beschrieben. Im Folgenden sollen nur einige Hinweise auf Modifikationen gegeben werden, die sich bei der Durchführung von therapeutischen Nervenblockaden bewährt haben.

Grundsätzlich sollten zur Injektion möglichst feine Kanülen verwendet werden, auch wenn diese relativ kurz sind. Durch Imprimierung (= Einrücken) der Haut mit dem anschlagenden Kanülenkonus lassen sich auch tiefer liegende Nerven erreichen. Auf diese Weise ist es ohne weiteres möglich, bei einem normalgewichtigen Patienten z.B. den N. femoralis oder N. ischiadicus (infragluteal) mit einer Kanüle der Größe 27 G zu erreichen.

Die Blockade des N. mandibularis durch die Incisura mandibulae wird von Moore (1965) beschrieben. Die Kanüle wird statt in leicht ventraler Richtung (N. maxillaris) etwas nach dorsal in Richtung auf die Fossa infratemporalis gerichtet. Parästhesien können in ca. 3,5-4 cm Tiefe ausgelöst werden. Bei Verwendung einer kürzeren Nadel kann bei schlanken Patienten durch Erhöhung der Konzentration (z.B. 3ml 0,5% Bupivacain) i.d.R. auch eine Blockade erzielt werden, allerdings mit Verzögerung. Bei Verwendung einer langen Kanüle besteht die Gefahr einer versehentlichen subarachnoidalen Injektion.

Der N. ulnaris ist im Sulcus ulnaris sehr gut anatomisch lokalisierbar, so daß eine exakte perineurale Injektion möglich ist, wozu 2-4 ml Bupivacain 0,25% (-0,5%) ausreichend sind. Die Forderung, zu dieser Blockade eine i.v.-Kanüle zu legen (Astra Chemicals 1989) ist übertrieben, da im Injektionsbereich kein größeres Gefäß verläuft, das versehentlich punktiert werden könnte.

N.ischiadicus-Blockaden führen wir fast ausschließlich infragluteal durch. Im Gegensatz zur transglutealen Technik kann eine deutlich kürzere und damit dünnere Nadel verwendet werden. Der Einstich erfolgt ca. 3 Querfinger distal der Glutealfalte, etwa in Oberschenkelmitte. Die exakte Position kann bei Verwendung einer dünnen Kanüle ( 27 G) durch Auslösung von Parästhesien ermittelt werden. Der Verlauf des Nerven kann auch mit einer transkutanen Nervenstimulation mit Zielelektrode zuvor identifiziert werden. Zur Schmerztherapie reichen 10-15 ml z.B. Bupivacain 0,125-0,15% aus.

Auch die Interkostal-Blockade im Gebiet des Angulus costae, unmittelbar lateral der Muskulatur des Erector trunci, oder in der hinteren Axillarlinie, ist bei einem einigermaßen schlanken Patienten mit einer Kanüle der Größe 27G möglich. Das Risiko einer Pleura- (Pneumothorax) und Gefäßperforation (Hämatothorax) wird damit deutlich herabgesetzt.
Die paravertebrale Interkostal-Blockade ist risikoreich, da der Nerv dort von der Pleura nur durch die Fascia endothoracica getrennt ist.

Die kontinuierlichen Nervenblockaden werden hier beschrieben: www.kontinuierliche-nervenblockade.de (einfach anklicken).

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